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心肺复苏指南


    美国心脏病学会公布了期待已久的2010年心肺复苏指南,本次指南主体结构与2005指南基本相似,业界最关心的几个最主要变化是:
    1.生存链(由2005年的四早生存链改为五个链环)
    (1)早期识别与呼叫;
    (2)早期CPR:强调胸外心脏按压,对未经培训的普通目击者,鼓励急救人员电话指导下仅做胸外按压的CPR;
    (3)早期除颤:如有指征应快速除颤;
    (4)有效的高级生命支持(ALS);
    (5)完整的心脏骤停后处理。
    2.几个数字的变化
    (1)胸外按压频率由2005年的100次/min改为“至少100次/min”
    (2)按压深度由2005年的4-5cm改为“至少5cm”
    (3)人工呼吸频率不变、按压与呼吸比不变30:2
    (4)强烈建议普通施救者仅做胸外按压的CPR,弱化人工呼吸的作用,对普通目击者要求对ABC改变为“CAB”即胸外按压、气道和呼吸
    (5)除颤能量不变,但更强调CPR
    (6)肾上腺素用法用量不变,不推荐对心脏停搏或PEA者常规使用阿托品
    (7)维持ROSC(自主循环恢复)的血氧饱和度在94%-98%
    (8)血糖超过10mmol/L即应控制,但强调应避免低血糖
    (9)强化按压的重要性,按压间断时间不超过5s

    2? 复苏后治疗

      复苏后治疗是高级生命支持的重要部分,对减少血流动力学不稳定、多脏器衰竭所致早期死亡及脑损伤所致晚期死亡有重要意义,包括:①?加强循环、呼吸和神经系统支持,改善组织灌注;②?积极寻找并治疗导致心脏停搏的可逆性原因;③?监测体温,积极治疗体温调节障碍和代谢紊乱。 
      ■?改善灌注 
      在复苏后治疗中,通过血流动力学监测、合理用药、通气支持等手段改善患者心、肺、脑和其他重要脏器的灌注非常重要。 
      循环支持?心肺复苏(CPR)中电除颤和肾上腺素使用与自主循环恢复后缺血-再灌注损伤可致心肌顿抑和复苏后心功能失常。复苏中、复苏后炎性介质和细胞因子增加也可能与左心功能失常有关。 
      为维持心脏指数、改善组织灌注,需要使用有创手段准确测量血流动力学参数,制定合理药物联合方案,对输液量和血管活性物质、正性肌力药、血管扩张药等精确定量,使血氧含量和氧输送保持正常水平,组织灌注达到最佳状态。目前对能提高患者生存率的理想血压或血流动力学参数尚无定论。 
      呼吸支持?自主循环恢复后,患者可能仍存在呼吸功能障碍,部分患者仍需要机械通气和高浓度吸氧。 
      复苏后血流恢复可导致脑组织一过性反应性充血,约持续10~30分钟,之后出现较长时间低血流状态。在此期间予高通气量治疗会导致脑血管收缩,进一步减少脑血流量,同时导致气道压力增高和内源性呼气末正压(PEEP)产生,使脑静脉压和颅内压增高、脑灌注压降低、脑血流减少。在低灌注期间,较少的血流(低携氧)与较高的氧代谢不匹配,脑缺血性损伤加重,神经系统预后恶化。 
      尽管尚无理想的自主循环恢复后通气支持指标,但高通气量可能加重脑缺血,因此推荐使用维持动脉二氧化碳分压(PaCO2)水平正常或稍高的通气量。 
      神经系统支持?自主循环恢复后,脑组织无复流现象在脑灌注压正常时亦可发生。有研究者认为,对无知觉患者应维持正常或稍高的平均动脉压,同时避免颅内压增高,以保证最佳脑灌注压。高温和抽搐可增加脑需氧量,故应治疗高热并考虑低温疗法,及时终止和控制抽搐并维持抗惊厥治疗,但关于复苏后是否常规预防抽搐尚待研究。 
      ■?纠正诱因 
      急性冠脉血栓事件可能是突发心脏停搏的主要诱因。最近发表的心脏停搏血栓溶解试验(TROICA)证实,溶栓不能提高冠脉血栓致心脏停搏患者的生存率。紧急冠脉造影和经皮冠脉介入治疗(PCI)可能是复苏早期有效治疗手段之一。 
      尽管众多大型随机研究证实,紧急PCI能有效治疗急性冠脉综合征,但这些研究往往未纳入心脏停搏CPR后自主循环恢复的患者。对该人群目前仍以非随机观察性研究为主。 
      马尔库索恩(Marcusohn)等回顾了25例发生院外心脏停搏、复苏后接受PCI的ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者的病历,并进行前瞻性随访。 
      结果表明,18例患者(72%)入院时仍处于昏迷状态,只有2例患者Glasgow昏迷评分>5。入院时4例(16%)患者发生心源性休克。22例患者(88%)PCI获成功。患者入院、30天、半年、1年生存率分别为76%、76%、76%、72%。无严重神经系统功能损害的入院、30天、半年、1年生存率分别为68%、68%、68%、64%。研究者认为,对发生院外心脏停搏的STEMI患者,直接PCI成功率、患者短期和长期生存率较高。 
      本茨(Bendz)等纳入40例因STEMI发生院外心脏停搏、复苏后行直接PCI的患者与325例未发生心脏停搏、接受PCI的STEMI患者。 
      结果表明,前一组患者院内死亡率和2年死亡率均为27.5%,后一组患者院内死亡率为4.9%,2年死亡率为7.1%。出院2年后两组患者死亡率无显着性差异。研究者认为,因STEMI发生院外心脏停搏的患者复苏后接受直接PCI可获得较好远期预后。 
      莱蒂耶里(Lettieri)等前瞻性收集了2617例接受急诊PCI的STEMI患者(99例发生院外心脏停搏,2518例未发生)资料。 
      结果表明,发生与未发生院外心脏停搏者入院时心源性休克发生率分别为26%和5%(P<0.0001),院内死亡率分别为22%和3%(P<0.0001)。两类患者PCI成功率无显着性差异(80%对89%)。87%的患者1年神经系统预后良好。两组人群后续心血管事件发生率相似。两组中生存出院患者的半年死亡率、心肌梗死再发率和再通率无显着性差异。院外心脏停搏患者院内死亡独立预测因素为呼救至开始CPR的时间较长、初始心律为不可除颤心律、心源性休克及入院时Glasgow评分为3分。 
      STEMI患者心脏停搏复苏后往往出现神经功能损害,PCI对其神经系统预后的影响不明。有研究提示自主循环恢复后意识恢复的患者经直接PCI后出院生存率与未发生心脏停搏的STEMI患者相似,而自主循环恢复但昏迷者,即使经PCI,其出院生存率明显较低、神经系统预后明显较差。 
      霍斯曼(Hosmane)等发现,在98例接受紧急血管造影和PCI、发生心脏停搏并复苏成功的STEMI患者中,64%生存出院,其中92%神经功能完全恢复。神经系统功能恢复的预测因素为自主循环恢复快、复苏后神经系统反应好或有反应、年轻。复苏后清醒患者生存率为96%,复苏后无反应者占59%,其中44%生存,生存者中88%神经功能完全恢复。研究者认为,STEMI患者复苏后,无论神志如何,都应考虑急诊冠脉造影和血管再通。 
      还有研究者认为紧急冠脉造影和PCI联合低温治疗有助于神经功能恢复。 
      ■?低温治疗 
      低温治疗对大脑具有多重保护效应,可同时作用于脑缺血级联损伤反应多个靶点。其主要机制包括保持脂质膜流动性、抑制破坏性酶反应、降低再灌注期间脑低灌注区氧需、抑制脂质过氧化、减轻脑水肿和细胞内酸中毒,减少脑缺血后神经元细胞凋亡和脑白质损伤,抑制星形胶质细胞增殖。 
      2005年国际CPR指南指出,对血流动力学稳定的心脏停搏复苏后患者,自发产生的轻度低温(>33℃)无需复温。对院前和院内室颤所致心脏停搏,经复苏自主循环恢复后仍昏迷但血流动力学稳定者,应将体温降至32~34℃,并持续12~24小时。 
      动物研究表明,将诱导低温时间从自主循环恢复后提前到CPR过程中可显着提高生存率、改善神经系统评分,减轻肾上腺素对复苏后心脏和神经功能的影响。 
      扬诺普洛斯(Yannopoulos)?等发现,在CPR过程中开始低温治疗可显着减小心肌梗死面积,改善患者预后。 
      还有研究提示,如果在室颤发生前即开始诱导低温,可延迟室颤波振幅衰减,提高除颤成功率。当然,心脏停搏为突发性,预先低温治疗不现实,但总之越早越好。有研究者提出对院外心脏停搏患者行现场降温。布吕埃尔(Bruel)等发现,现场输注4℃生理盐水可安全有效诱导低温,但对患者预后的影响尚待研究。 
      目前低温治疗临床使用率并不高,据报告在美国、加拿大和欧洲仅为30%~60%,主要原因是低温治疗方法及降温技术问题。现有方法包括冰袋、装有循环冷却剂的冰毯、颈动脉冷却液体灌注、一侧颈动脉体外冷却血液灌注、有化学冷却作用的头盔、含-30℃溶液的冰帽及冰水鼻腔灌洗等。 
      近年研究发现,静脉输注2?L左右4℃生理盐水或乳酸林格液能有效降低体温,且不显着影响生命体征、电解质、凝血和呼吸功能等,简便、有效、安全,可能成为院前昏迷心脏停搏生存者“冷链”治疗重要的第一环。也有研究使用冷氧合全氟化碳行完全液体通气,既快速诱导低温,又改善通气和氧合。 
    目前关于低温治疗的研究层出不穷,但开始时间、诱导方法、最佳温度范围、维持时间尚待验证。
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    3.百草枯中毒临床治疗进展

    ????? 百草枯(俗名克无踪、对草快paraquat,PQ)为有机杂环类接触性除草剂,易溶于水,国内商品为20%的浅绿色液体。因其良好的除草效果而被广泛应用,毒性极强。世界各国报道的PQ中毒死亡率在25%~76%之间,个别报道死亡率高达80%以上。百草枯对皮肤、肝脏、肺脏、肾脏等全身多个器官均有不同程度的损伤,由于肺部细胞对其有主动摄取和蓄积作用,使得肺受损最为严重,常导致肺间质水肿及肺纤维化。研究显示,肺部病变出现越早、范围越大、预后越差,清除氧自由基及抑制免疫反应可以改善患者预后[1]。本文将对百草枯中毒及其临床治疗做一综述。
      1 毒物动力学及中毒机制
      百草枯属于高毒类,可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收,因其无挥发性,一般不易吸入中毒。皮肤若长时间接触百草枯或短时间接触高浓度百草枯,特别是破损皮肤被污染可致全身中毒。口服中毒是中毒的主要途径,人口服致死量30~50mg/kg,吸收率为5%~15%,30min~4h内达血浆浓度峰值。在体内分布广泛,分布容积1.2~1.6L,其中肺分布最多,肺内浓度比血浆浓度高10~90倍。5~7h达到肺内血浆浓度峰值,存留时间也较久,故肺损害最为常见,且对肺脏的损害不可逆。百草枯与血浆蛋白结合很少,且不被代谢,以原型经肾脏排出体外。百草枯吸收后,经复杂的生化过程可产生大量的氧自由基而引起组织器官的细胞脱脂质氧化,这是多器官损伤的基础;百草枯诱导的线粒体损害可能是百草枯中毒的另一主要方面;某些基因在转录水平的激活和肺内巨噬细胞的脂代谢异常,可能是百草枯诱发肺内损伤的重要起始机制;有人认为,胶原酶和金属蛋白酶的组织抑制物(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)之间的不平衡,过度的凝胶分解活性(gelatinolytic activity)和肺泡上皮凋亡(epithelial apoptosis)共同参与了肺纤维化的产生。
      接触毒物量常与病情平行,吸入体内PQ 20~40mg/kg,肺纤维化可致死,但可拖延2~3周。当吸入体内达40mg/kg以上时,胃肠、肾、肝、肺损伤严重,病情发展迅速,多在1~7d内死亡。最明显肺表现有“百草枯肺”之称。轻者胸痛、咳嗽、气急;重者呼吸窘迫、发绀,直至呼吸衰竭而死亡。肺纤维化多在中毒后5~9d发生,2~3周达高峰。也有慢性及轻度中毒者,早期呼吸道症状不典型,但1~2周内出现肺部症状,最终因肺纤维化、呼吸衰竭而死亡。也可在中毒3周后死于肺功能不全[2]。
      2 治疗
      2.1 一般治疗:口服中毒采用1%皂土溶液或2%碳酸氢钠溶液洗胃后均应用活性炭混悬液或漂白土等吸附剂,继用30g硫酸钠或20%甘露醇250ml导泻,要求每隔2~4h反复进行吸附与导泻,持续进行2~3d,直到尿中百草枯定性试验阴性为止。由于百草枯具有腐蚀性,在洗胃时应小心,不要损伤咽部及食管。另外,高浓度给氧治疗,会增加PQ引起的肺损伤,而低于大气含氧量情况下,可降低肺组织损害,故尽量避免氧疗。呼吸困难、发绀时只能用<21%氧浓度,只有当氧分压低于40mmHg(1mm Hg=0.133kPa)或急性呼吸窘迫(ARDS)时,才使用高于21%浓度的氧气吸入或呼吸末正压通气(PEEP)。皮肤感染后应尽快脱去污染的衣物,用清水或弱碱性液体彻底冲洗,眼部污染立即用清水冲洗15min。
      2.2 药物治疗
      2.2.1西药治疗:百草枯主要以原形经肾小球滤过和肾小管主动排泄,吸收后24h出现肾小管损伤,可给予速尿20mg静脉推注,每隔4~6h一次,保持尿量200ml/h。另外,心得安与结合在肺内的百草枯受体竞争;Vit E、Vit C、超大型氧化物歧化酶破坏氧自由基。强调同时加强支持及脏器保护治疗。
      糖皮质激素在百草枯中毒治疗中具有举足轻重的地位。可维持肺泡上皮细胞的完整性及肺表面活性物质的活性[3];抑制炎性细胞活化及细胞因子的释放[4];对抗自由基损伤,抑制脂质过氧化;抑制肺实质细胞结构的重塑。但临床研究发现,大剂量激素并不能降低PQ中毒患者的死亡率。目前,建议在以下情况下使用激素:①有严重的中毒症状;②胸部X线显示病灶48h内进展超过50%;③有急性肺损伤(ALI)的临床表现[5]。早期、足量、适当疗程的糖皮质激素可及时逆转ARDS过度的炎性反应,缓解病情,降低死亡率[6]。梁东良等[7]的研究显示,早期大剂量激素治疗PQ中毒,其激素使用的推荐方法为:首次150mg地塞米松分3次静脉推注,连用3d后减量为100mg/d,分3次静脉推注,连用3d减量为50mg/d,3d后改为25mg/d,3d后再改为10mg/d,3d后再改5mg/d后停用,治疗时间为15~20d,可以使死亡率由85.7%降低至28.6%。也有学者推荐,开始给予大剂量氢化可的松200~300mg/d或氟美松20~30mg/d静脉滴注,症状改善后逐渐减量并维持一段时间。如过早停用糖皮质激素,可能不足以抑制炎性细胞和细胞因子对组织的损伤作用,也不能抑制纤维组织增生,不仅丧失了早期用药的优点,还将使患者出现危险。免疫抑制剂环磷酰胺、硫唑嘌呤、氟脲嘧啶有减轻肺纤维化作用,但免疫抑制剂治疗仍有争议。
      2.2.2中药治疗:近年来,国内外学者在中药治疗百草枯中毒方面进行了一些新的研究探索,如阿魏酸钠[8]、贯叶连翘提取物[9]、银杏叶提取物[10]、姜黄素[11]、茶多酚[12]、黄芩苷[13]等分别具有抗脂质过氧化、抗炎、抑制PC12细胞凋亡、拮抗内皮素(ET)等效应,减轻百草枯中毒的器官损伤,延长患者生存期。
      血必净注射液的主要成分为赤芍、丹参、红花、当归等活血化瘀药物。可改善微循环,增加血流量,减少血小板的黏附和聚集,抑制促纤维化因子及纤维化细胞的增殖、活化,抑制胶原成分的合成和沉积[14],降低急性炎性反应时毛细血管的通透性,减少炎性渗出,促进炎性反应吸收,抑制炎性肉芽肿形成,并具有强效的抗内毒素作用。可显着提高PQ中毒患者动脉血氧分压,减轻肺纤维化,同时对其他脏器功能也有保护作用[15]。用法为血必净100ml 生理盐水100ml静脉滴注,2次/d,1周为1个疗程,视病情需要应用1~2个疗程。
      2.3 特殊治疗
      2.3.1血液灌流(HP)和血液透析(HD):普遍认为,血液灌流比血液透析更为有效。对于重症患者目前国内已广泛应用血液净化清除体内毒物,百草枯易溶于水并且可引起全身炎性反应综合征,因此多以选择血液灌流加血液透析进行治疗,血液灌流可清除血液中的毒物,而血液透析又可清除血液中的炎性介质,减少组织器官的损害,缓解病情,延缓全身炎性反应综合征的发生。无论血液透析或是血液灌流,都尽可能在中毒4~12h内进行,且越早越好。
      HP HD,每天应用10h或更长时间,连续4~8d能有效清除已吸收入血液及组织中的百草枯[16]。
      2.3.2肺移植:百草枯中毒晚期已发生肺纤维化的患者,肺移植是唯一可行的治疗办法。Walder等[17]在1997年报道了1例17岁患者在百草枯中毒后第44天进行了肺移植并获得成功,移植后第88天出院,为百草枯中毒晚期患者治愈带来了希望。早期肺移植大多失败,原因可能与体内残留的百草枯再次诱发肺纤维化及缺乏适合有效的免疫抑制剂有关。
      2.3.3呼吸机替代治疗:一旦肺损害严重,多种治疗均不明显,适时实行机械通气有望改善预后,延长患者生命。
      3 有望开展的治疗
      3.1 百草枯抗体:百草枯抗体用于治疗百草枯中毒尚处于探索阶段,Chen等[18]用体外培养的鼠肺泡II型细胞研究发现,百草枯单克隆抗体和Fab片段可显着减少百草枯在肺泡细胞内聚集,用50mmol百草枯处理细胞,在40min内百草枯聚集呈线性上升,使用单克隆抗体及Fab片段后,百草枯的聚集分别被抑制73%和89%。但百草枯抗体主要用于临床百草枯浓度检测,未见用于治疗的报道。
      3.2 放射治疗:曾有严重的百草枯中毒患者经放射治疗后痊愈的报道[19],但目前尚无系列的临床研究证明这一治疗是否有效。
      3.3 一氧化氮(NO)吸入:NO可以降低中毒患者肺动脉压力,改善肺部气体交换,减少功能性左→右分流,改善P/Q比值,提高患者的氧分压。但大剂量NO对肺有损伤作用。Eisenman等[20]在常规治疗方法基础上对百草枯中毒患者使用NO吸入治疗,患者治愈出院。NO并不是治疗PQ中毒的特效药物,但该药可短时改善氧合,因而PQ中毒出现重症ARDS低氧血症时可以作为“营救药物”[21]。
    ??????? 综上所述,百草枯中毒死亡率极高,目前尚无特效解毒药,一旦百草枯对机体的损害启动,所有治疗方法均难以改善患者预后。因此,百草枯中毒应强调早期(尽可能在中毒12h内)彻底反复洗胃、导泻,血液净化及抗氧化、免疫抑制等全方位治疗,以争取延长患者生命,降低死亡率。另外,尚待开发新的有效治疗药物。

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